La mayoría de los consultorios no lo tocará.
Yo le diré cuándo puedo.

Respuesta corta: la mayoría de los pacientes que toman un bifosfonato oral para la osteoporosis pueden recibir implantes dentales de forma segura. El documento de posición de la AAOMS de 2022 sitúa el riesgo de osteonecrosis de la mandíbula para los pacientes con bifosfonatos orales en aproximadamente 0.02 a 0.10%, significativo pero muy pequeño. El diagnóstico de osteoporosis casi nunca es el descalificador: lo es el medicamento, y solo algunos de ellos, en algunas dosis, durante algunas duraciones. Hago el trabajo de averiguar exactamente en qué categoría se ubica usted en lugar de rechazarlo a primera vista.

Aproximadamente 1 de cada 4 mujeres mayores de 65 años en los Estados Unidos vive con osteoporosis, y una gran parte toma un bifosfonato para ella (Fosamax, Actonel, Boniva, Reclast, o el medicamento relacionado Prolia, denosumab). A la mayoría de ellas se les ha dicho en algún momento que no pueden recibir implantes a causa de la medicación. Esa respuesta a veces es correcta y a menudo es incorrecta, y la diferencia es toda la razón por la que existe esta página. La pregunta más grande de si usted es candidato para implantes dentales depende de más de un medicamento, y sopeso todo ello en la consulta.

La preocupación es la osteonecrosis de la mandíbula (ONM): una condición rara en la que el hueso de la mandíbula no logra sanar después de un procedimiento quirúrgico y expone hueso no vital. La biología es genuina: los bifosfonatos suprimen el recambio óseo, que es normalmente como el cuerpo remodela y repara el hueso tras un trauma. También reducen silenciosamente la circulación sanguínea dentro del hueso, y la sangre es lo que transporta las células madre, los factores de crecimiento y los glóbulos blancos que combaten infecciones de los que depende un sitio de implante en cicatrización. El recambio suprimido más el riego sanguíneo más delgado significa cicatrización más lenta. En un pequeño subgrupo de pacientes, significa ninguna cicatrización en absoluto. Es el mismo problema de riego sanguíneo que manejo al manejar implantes con diabetes y en pacientes que ya han perdido hueso de la mandíbula, que es exactamente por qué mi protocolo de UV más PRP importa más aquí de lo que importa en hueso sano.

Pero los números absolutos importan. Para los bifosfonatos orales tomados para la prevención de la osteoporosis por menos de 4 años, el riesgo de ONM tras un implante dental es de aproximadamente 1 en 10,000: significativo pero muy pequeño. Para los bifosfonatos IV en dosis oncológicas (Zometa, Aredia), es del 1 al 10%, que es una conversación completamente diferente. Meter ambos en “usted no puede recibir implantes” es medicina perezosa. Averiguo en qué categoría está usted antes de decir una palabra sobre la cirugía.

Aquí está la versión corta: el hueso osteoporótico sana lentamente y con menos flujo sanguíneo, así que las dos cosas que añado a cada caso de bifosfonato (titanio activado por UV y su propio PRP) hacen más aquí de lo que hacen en una boca sana. Devuelven sangre y señal de construcción ósea a un sitio que la medicación ha aquietado.

El hueso sano cicatriza alrededor de un implante en 10 a 12 semanas. El hueso afectado por bifosfonatos cicatriza más lento porque el medicamento suprime el ciclo de remodelación osteoclasto-osteoblasto. Cuanto más larga sea la ventana de integración, más tiempo permanece el implante en una herida parcialmente cicatrizada, que es el mecanismo real del riesgo elevado de ONM en esta población de pacientes. Cerrar esa ventana más rápido es la mayor parte de cómo prevengo el fracaso de los implantes en hueso de cicatrización más lenta.

Dos intervenciones acortan esa ventana. La fotofuncionalización con UV restaura la hidrofilicidad de la superficie del implante de titanio, una propiedad que se colapsa mientras el titanio está en un estante, y que es el mayor impulsor individual de la rapidez con que las células óseas se adhieren a la superficie. Doce minutos bajo una fuente de UV calibrada restablecen la química de la superficie a la misma hidrofilicidad que el titanio recién fabricado. Mi profesor en UCLA, el Dr. Ogawa, hizo la investigación fundamental sobre esto; en su trabajo la superficie del implante activada por UV aproximadamente duplicó la velocidad y la fuerza de la cicatrización y mostró del 50 al 100 por ciento más de contacto hueso-implante. En hueso osteoporótico, esa ventaja inicial es exactamente lo que quiero.

El PRP autólogo (su propia sangre, centrifugada y concentrada para plaquetas) entrega factores de crecimiento (PDGF, TGF-β, VEGF) directamente al sitio quirúrgico. En hueso suprimido por bifosfonatos, donde la propia entrega del cuerpo de esos factores está deteriorada, esto importa más de lo que importa en hueso sano. En los estudios publicados, la osteoporosis controlada (incluido el uso de bifosfonatos) muestra una supervivencia de los implantes comparable a la de pacientes sin osteoporosis, alrededor del 94% a los cinco años; la osteonecrosis de la mandíbula es una rara consideración con los bifosfonatos que evalúo. Añadir UV y PRP a un sitio de cicatrización más lenta es de apoyo, no una garantía.